"ام‌.اس" یا "تصلب بافت چندگانه"(Multiple sclerosis)، یک بیماری التهابی است که در آن غلاف‌های میلین سلول‌های عصبی در مغز و نخاع آسیب می‌بینند. این آسیب دیدگی می‌تواند در توانایی بخش‌هایی از سیستم عصبی که مسئول ارتباط هستند، اختلال ایجاد ‌کند و باعث به وجود آمدن علائم و نشانه‌های زیاد جسمی شود.

با این که هنوز درمان قطعی و مشخصی برای این بیماری وجود ندارد، در سالی که گذشت مانند هر سال، پژوهش‌های بسیاری برای درمان ام‌.اس صورت گرفت که در اینجا به برخی از مهم‌ترین آنها اشاره می‌شود.

میکروب روده

دانشمندان در آمریکا نوعی میکروب روده را کشف کردند که می‌توان از آن برای درمان بیماری‌های خارج از دستگاه گوارش استفاده کرد. دانشمندان "کلینیک مایو"(Mayo Clinic) در آمریکا، سه گونه باکتری را بر روی موش‌های مبتلا به ام‌.اس‌ آزمایش کردند و دریافتند که یکی از آنها، بیماری‌های ایمنی را سرکوب می‌کند.

میکروب مورد مطالعه در این تحقیق که "Prevotella histicola" نام دارد، از روده انسان کشت داده شد. این میکروب با اعمال به موش‌های مبتلا به ام‌.اس‌، عملکرد دو سلولی را که معمولا به التهاب می‌انجامد، کاهش داد. این میکروب در عین حال، باعث تقویت گروهی از سلول‌ها مانند "سلول‌های تی" (T cell) و "سلول‌های دندریتیک"(Dendritic cells) شد که با بیماری ام‌.اس مبارزه می‌کنند.

مطالعه میکرویبوم‌های ام‌.اس، فقدان این میکروب را در افراد مبتلا به این بیماری و همچنین افزایش حضور آن را در روده هنگام درمان بیماران با داروهای اصلاح‌کننده این بیماری نشان می‌دهد.

به گفته دانشمندان، این میکروب ممکن است تاثیرات مشابهی روی بیماری‌های دیگر سیستم عصبی و بیماری‌های خودایمنی داشته باشند.

سلول‌های پوست

دانشمندان "دانشگاه کمبریج"(University of Cambridge) در انگلستان، در بررسی اخیر خود، از سلول‌های پوست برای درمان ام‌.اس در موش‌ها استفاده کردند.

این دانشمندان، سلول‌های پوست موش‌های بزرگسال مبتلا به ام‌.اس را گرفتند و سپس آنها را دوباره به صورت "سلول‌های بنیادی عصبی"(NSCs)برنامه‌ریزی کردند.

 

این "سلول‌های بنیادی عصبی تحریک شده" (iNSCs) که به مایع مغزی نخاعی این جوندگان پیوند زده شدند، توانستند التهاب را کاهش دهند و آسیب وارد شده به "سیستم عصبی مرکزی" (CNS)را ترمیم کنند.

تاثیر نوعی پروتئین در بیماری ام‌اس

دانشمندان دانشگاه "آلبرتا"(University of Alberta) و دانشگاه "مک‌گیل" (McGill) کانادا بر روی یک پروتئین که می‌تواند یک هدف برای درمان بیماری ام.اس باشد، متمرکز شده‌اند.

محققان، آزمایش را با بررسی بافت مغزی اهداء شده شروع کردند، که برخی از این بافت‌ها متعلق به افراد مبتلا به بیماری ام‌.اس و برخی متعلق به افراد فاقد این بیماری بود.

آنچه که محققان کشف کردند این بود که سلول‌های "اندوتلیال"(endothelial) مغز افراد مبتلا به ام‌.اس سطوح بالاتری از پروتئین "کالنکسین"(calnexin)را دارا بودند.

این باعث شد که دانشمندان، حساسیت موش‌هایی را که از نظر ژنتیکی فاقد پروتئین کالنکسین بودند، نسبت به بیماری ام‌.اس انسانی، مورد آزمایش قرار دهند.

بر خلاف گروه کنترل شده که در بدن آنها پروتئین کالنکسین وجود داشت، این موش‌ها کاملا نسبت به آن مقاوم بودند.

 تستوسترون 

پژوهشگران "دانشگاه نورث‌وسترن"(NU)، در پژوهش جدید خود دریافتند احتمال بروز ام‌.اس در زنان، سه تا چهار برابر بیش از مردان است و با این که دانشمندان، مدت‌های طولانی با تردید می‌دانستند که تستوسترون عامل مهمی است، مکانیزم‌ این تاثیر را درک نکرده‌ بودند.

آنها دریافتند که تستوسترون چگونه از مردان در مقابل بیماری ام‌.اس محافظت می‌کند.

تستوسترون در موش‌های نر، به تولید مولکولی موسوم به "سیتوکین اینترلیکوئین 33 (cytokine IL-33) "  منجر می‌شود که به نظر می‌رسد راهی برای جلوگیری از تولید "Th17" به وجود می‌آورد.  

هنگامی که پژوهشگران، موش‌های ماده را با "اینترلیکوئین 33" درمان کردند، تاثیر مخرب "Th17" بر غلاف میلین، به طور موثر برعکس شد.

 

همچنین، آزمایش‌های انسانی کوچک نشان داده‌اند که درمان تستوسترون در مردان، تا اندازه‌ای نشانه‌ها را تسکین می‌دهد اما عوارض قابل توجهی هم برای مردان و هم زنان وجود دارند؛ یعنی که این روش، هنوز درمان قابل اعتمادی نیست.

اکنون، پژوهشگران دانشگاه نورث‌وسترن امیدوارند که کشف این روش خاص، امکان گسترش درمان‌های مورد نظر را فراهم ‌کند.

این پژوهش نشان می‌دهد که امکان دارد روش حفاظتی مبتنی بر تستوسترون، دلیل بیماری‌های خودایمنی باشد که در زنان برجسته‌تر از مردان هستند.

 ژن‌درمانی

محققان "دانشگاه فلوریدا"(University of Florida)، یک روش ژن درمانی جدید را توسعه داده‌اند که می‌تواند با بیماری ام‌.اس مبارزه کند.

محققان، ژن خاصی را که سوار بر یک ویروس بی ضرر است، به کبد موش‌ها ارائه کرده و در آنجا آن ژن برای پروتئینی به نام "میلین الیگودندروسیت گلیکوپروتئین"(myelin oligodendrocyte glycoprotein) " کدگذاری می‌شود.

از آنجایی که کبد، نقش کلیدی در تحریک تحمل ایمنی ایفا می‌کند، این پروتئین تولید سلول‌های تی را تشدید کرده و حمله سیستم ایمنی به بدن را سرکوب می‌کند.

محققان با آزمایش این روش جدید بر روی موش‌های مبتلا به ام‌.اس، دریافتند که این روش درمانی می‌تواند تمامی علائم بیماری را در این حیوانات معکوس کند و حتی با گذشت هفت ماه از انجام این آزمایش، باز هم علائمی از این بیماری در موش‌ها دیده نشد.

در دور دیگری از آزمایشات، مشخص شد که اگر این پروتئین با داروی به نام "راپامیسین"(rapamycin) ترکیب شود، درمان موثرتر خواهد بود. راپامیسین اغلب برای جلوگیری از رد اندام‌های پیوند زده شده به بدن بیمار مورد استفاده قرار می‌گیرد.

 

بخش سایت‌خوان، صرفا بازتاب‌دهنده اخبار رسانه‌های رسمی کشور است.